BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari.
Dalam kehidupan sehari-hari kita sering melihat seseorang yang memeriksa tekanan darah dengan menggunakan alat yang sering disebut tensimeter. Dari pengukuran tekanan darah ini kemudian didapatkan hasil, misalnya 120/80 mmHg yaitu tekanan darah sitole per diastole. Naik turunnya gelembung tekanan darah seirama dengan pemompaan jantung untuk mengalirkan darah di pembuluh arteri. Tekanan darah memuncak pada saat jantung memompa, ini dinamakan “systole:, dan menurun sampai pada tekanan terendah yaitu saat jantung tidak memompa (relaxes) ini disebut “Diastole” Kemudian timbul pertanyaan dalam benak kita bagaimana cara menentukan angka-angka tersebut, atau adakah hal yang memepengaruhi sehingga tekanan darah setiap orang berbeda-beda dan bagaimana pengaruhnya terhadap keadaan fisiologis seseorang.
Masalah-masalah tersebut akan dipraktikkan dan dipelajari dalam praktikum ini.
I.2. Tujuan Percobaan
Tujuan yang ingin dicapai dalam percobaan ini, sebagai berikut :
1. Mempelajari cara-cara pengukuran tekanan darah arteri.
2. Mempelajari beberapa faktor yang dapat mempengaruhi tekanan darah secara fisisologis.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Darah adalah suatu khusus cairan jasmani yang [menyampaikan/kirim] unsur perlu kepada sel badan- seperti bahan gizi dan oksigen- dan mengangkut sisa buangan [men]jauh dari [mereka/yang] sel sama (http://en.wikipedia.org/, 2009).
Tekanan darah adalah daya dorong ke semua arah pada seluruh permukaan yang tertutup pada dinding bagian dalam jantung dan pembuluh darah. Aksi pemompaan jantung memberikan tekanan yang mendorong darah melewati pembuluh-pembuluh. Darah mengalir melalui system pembuluh tertutup karena ada perbedaan tekanan atau gradien tekanan antara ventrikel kiri dan atrium kanan ( http://lindseylaff.blogspot.com/, 2008).
Tekanan darah arteri adalah kekuatan darah ke didinding pembuluh darah yang menampung , mengakibatkan tekanan ini berubah-ubah pada setiap siklus jantung. Pada saat ventrikel kiri memaksa darah masuk ke aorta ,tekanan naik sampai puncak yang disebut tekanan sistolik. Pada waktu diastole tekanan turun sampai mncapai titik terendah yag disebut tekanan diastole (Guyton&Hall, 2007).
Tekanan darah dalam kehidupan seseorang bervariasi secara alami. Bayi dan anak-anak secara normal memiliki tekanan darah yang jauh lebih rendah daripada dewasa. Tekanan darah juga dipengaruhi oleh aktivitas fisik, dimana akan lebih tinggi pada saat melakukan aktivitas dan lebih rendah ketika beristirahat. Tekanan darah dalam satu hari juga berbeda; paling tinggi di waktu pagi hari dan paling rendah pada saat tidur malam hari (http://id.wikipedia.org/, 2009).
Tekanan darah arteri rata-rata adalah gaya utama yang mendorong darah ke jaringan. Tekanan ini harus diatur secara ketat karena dua alasan. Pertama, tekanan tersebut harus cukup tinggi untuk menghasilkan gaya dorong yang cukup, tanpa tekanan inin, otot dan jaringan lain tidak akan menerima aliran yang adekuat seberapapun penyesuaian lokal mengenai resistensi arteriol ke organ-organ tersebut dilakukan. Kedua, tekanan tidak boleh telalu tinggi sehingga menimbulkan beban kerja tambahan bagi jantung dan meningktkan resiko kerusakan pembuluh serta kemungkinan lupturnya pembuluh-pembuluh halus (Odhemila, 2008).
Pusat integritas yang menerima impuls aferen menegenai status tekanan arteri adalah pusat control kardiovaskuler, yang terletak pada medulla di batang otak. Sebagai jalur aferen adalah system saraf otonom. Jika karena suatu hal tekanan arteri meningkat di atas normal, baroreseptor sinus karotis dan lengkung aorta meningkatkan kecepatan pembentukan potensial aksi di neuron aferen. Setelah mendapatkan informasi bahwa tekanan arteri terlalu tinggi oleh peningkatan potensial tersebut, pusat control kardiovaskuler berespons dengan mengurangi aktivitas simpatis dan meningkatkan aktivitas parasimpatis ke system kardiovaskuler. Sinyal-sinyal eferen ini menurunkan kecepatan denyut jantung, menurunkan volume sekuncup, dan menimbulkan vasodilatasi arteriol dan vena, yang pada gilirannya menurunkan curah jantung dan resistensi perifer total, sehingga tekanan darah kembali ke tingkat normal (Odhemila, 2008).
Pengukuran tekenan darah arteri pada umumnya dapat dilakukan dengan cara palpasi. Denyut nadi dipalpasi untuk mendapatkan informasi berikut : (1) frekuensi, (2) keteraturan, (3) amplitude dan (4) kualitas denyut. Perubahan frekuensi atau keteraturan denyut arteri merupakan pertanda adanya aritmia jantung. Irama jantung yang tidak teratur dihubungkan dengan variabilitas amplitude denyut nadi. Bila jarak antara dua impuls jantung tidak teratur maka waktu pengisian ventrikel menjadi tidak teratur dan dengan sendirinya volume sekuncup pada setiap denyut jantung menjadi berbeda. Misalnya, pemendekan jarak antara dua denyut jantung mengurangi waktu pengisian dan volume sekuncup, akibatnya amplitudo denyut arteri perifer tersebut berkurang. Oleh karena itu, irama yang tidak teratur kadang-kadang dikaitkan dengan defisit denyut radialis, atau palpasi denyut radialis lebih lambat daripada auskultasi frekuensi denyut pada daerah apeks. Hal ini menunjukkan bahwa waktu pengisian vebtrikel begitu singkat hingga volume darah yang dikelurakan ke perifer pada denyut yang bersangkutan terlalu kecil hingga tak dapat pada jaringan perifer (Price&Wilson, 2008).
Kualitas denyut nadi merupakan indeks perfusi perifer yang penting. Denyut nadi yang terus-menerus lemah dan hampir tidak teraba dapat menunjukkan volume sekuncup yang kecil atau peningkatan resistensi pembuluh darah perifer. Sebaliknya denyut nadi yang kuat dan meloncat-loncat dapat dihubungkan dengan volume sekuncup yang besar dan resistensi pembuluh darah perifer yang berkurang. Cara terbaik untuk mengetahui bentuk denyut nadi adalah dengan palpasi ringan arteri karotis. Denyut yang kecil dengan upstroke yang lambat merupakan ciri khas stenosi aorta-lesi menghalangi aliran darah melalui katup aorta. Denyut ini disebut denyut anakrotik, upstroke yang almbat disebut sebagai pulpus tardus. Lesi regurgitasi katup aorta menimbulkan denyut nadi yang meloncat naik dengan cepat serta melemah dengan cepat pula, keadaan ini dikenal dengan sebutanwaterhammer pulse (denyut pukulan air) (Price&Wilson, 2008).
Kesan mengenai konsistensi dinding arteri paling baik diperoleh dengan meraba arteri perifer. Denagn demikian dapat dideteksi adanya penebalan atau pengerasan dinding arteri. Pemerikasaan kardiovaskuleryang lengkap juga menyangkut palpasi denyut arteri untuk mengetahui kualitas dan ekualitas berbagai arteri: (1) dorsalis pedis, (2) tibialis posterior, (3) poplitea, (4) femoralis, (5) radialis, (6) brakhialis dan (7) karotis,. Denyut sisi kiri harus dibandingkan dengan denut sisi kanan dan sebaliknya. Kualitas denyut perifer diberi skala dari 0 sampai 4+. Bila dicurigai terdapat penyempitan, diindikasikan auskultasi di atas tempat berjalannya arteri untuk mengetahui adanya bising (Price&Wilson, 2008).
Pemeriksaan harus dilakukan pada kedua lengan. Jika diduga terdapat hipotensi postural, pengukuran harus dibandingkan pada saat berbaring terlentan, sewaktu duduk, dan berdiri. Tekanan arteri normal adalah sekitar 120/80 mmHg. Pada umumnya, hipertensi (tekanan darah tinggi) ditandai oleh tekanan diastolic diatas 95 mmHg. Hipotensi pada seorang individu, sebaiknya ditentukan dari cukup tidaknya perfusi perifer. Tanda awal yang menunjukkan adanya kekurangan perfusi perifer adalah penurunan volume urine, kulit pucat dan dingin, serta berkurangnya denyut perifer. Ginjal dan kulit merupakan organyang aktivitas metaboliknya agak kecil; sewaktu tekana arteri menurun, darah dialirkan ke organ-organ yang lebih vital, yaitu jantung dan otak (Price&Wilson, 2008).
Tekanan nadi adalah perbedaan antara tekana darah sistolik dan diastolik. Misalnya, tekanan darah sebesar 120/80 mmHg sesuai dengan tekanan nadi sebesar 40 mmHg. Bila tekanan nadi berkurang dan timbul kompensasi vasokonstriksi simpatik, maka tekanan nadi berkurang atau menyempit. Penurunan tekanan sampai 105/90 akan mempersempit tekanan nadi sampai 15 mmHg. Tekanan nadi ini terutama dipengaruhi oleh volume sekuncup dan resistensi perifer. Tekanan nadi yang kecil menandakan volume sekuncup yang rendah, resistensi perifer yang tinggi ataupun keduanya. Tekanan darah yang menurun dan tekanan nadi yang mengecil merupakan pertanda buruk suatu disfungsi ventrikel kiri. Tekanan arteri rata-rata (mean arterial pressure, MAP) adalah tekanan perfusi perifer rata-rata. Nilai ini bukan nilai rata-rata dari tekanan sistolik dan diastolik saja, karena pada frekuensi jantung yang normal, durasi diastolic melebihi durasi sistolik. Dengan demikian tekanan arteri rata-rata diperkirakan dengan menggandakan tekanan diastolik, menambahkan dengan tekanan sistolik, dan hasilnya dibagi tiga (Price&Wilson, 2008).
Dua faktor utama yang mempengaruhi tekanan nadi, (1) curah volume sekuncup dari jantung dan (2) komplians dari sistem arteri. Volume sekuncup jantung adalah jumlah darah yang dipompa dari tiap-tiap ventrikel pada setiap denyut jantung, dalam keadaan normal volume sekuncup sekitar 70 ml, tetapi dalam keadaan yang sesuai dengan kehidupan ,volume sekuncup dapat turun sampai beberapa milimeter per denyut dan dapat meningkat sampai sekitar 140 ml per denyut pada jantung normal dan sampai lebih lebih dari 200 ml/ denyut pada orang dengan jantung yang sangat besar, seperti pada beberapa atlit (Guyton&Hall,2007).
BAB III
METODOLOGI PERCOBAAN
III.1. Alat
Alat yang digunakan dalam melakukan percobaan ini, yaitu:
1. Manometer aneroid
2. Stetoskop.
III.2. Cara Kerja
Pada percobaan ini hanya dilakukan pengukuran tekanan darah arteri dengan cara palpasi dengan cara, sebagai berikut:
Cara palpasi (metode Riva Rocci)
Segala bentuk pakaian harus dilepaskan dari lengan atas dan manset dipasang dengan ketat dan sempurna pada lengan. Bila manset tidak terpasang dengan tepat maka dapat diperoleh pembacaan yang abnormal tinggi. Saluran karet dari manset kemudian dihubungkan dengan manometer. Sekarang rabahlah arteri radialis pada pergelangan tangan orang coba dan tekanan dalam manset dinaikkan dengan memo,pa sampai denyut nadi (denyut arteri radialis) menghilang. Tekanan dalam manset kemudian diturunkan dengan memutar tombol pada pompa perlahan-lahan yaitu dengan kecepatan kira-kira 3 mm/detik. Saat dimana denyut arteri radialis teraba kembali menunjukkan tekanan darah sistolis. Dengan metode ini kita tidak dapat menentukan tekanan darah diastolis. Metode palpasi harus dilakukan sebelum melakukan auskultasi untuk menentukan tinggi tekanan sistolis yang diharapkan.
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
IV.1. Hasil
Adapun hasil dari percobaan ini yang dilakukan secara palpasi, yaitu:
No.
Nama
L/P
Tekanan Sistolik
1. Nining Rahmawati P 80 mmHg
2. Nurafni P 100 mmHg
3. Dedi L 120 mmHg
4. Syawir L 100 mmHg
5. Kartika said P 100 mmHg
6. Nita Afriani Khairul P 90 mmHg
7. Sartika Umar P 100 mmHg
8. Nurbuana Tando P 100 mmHg
9. Nurianti P 100 mmHg
IV.2. Pembahasan
Cara palpasi hanya dapat menentukan tekanan diastole dimana pada percobaan ini tekanan diastole didapatkan berkisar antara 80 mmHg sampai 120 mmHg. Palpasi dilakukan sebelum melakukan auskultasi karena dari pengukuran palpasi kita akan mendapatkan nilai standar patokan untuk mengukur tekanan darah dengan cara auskultasi. Cara palpasi lebih umum digunakan karena lebih sederhana atau paraktis karena hanya menggunakan manometer aneroid atau air raksa serta lebih akurat. Tetapi ada kekurangannya yaitu hanya dapat menetukan tekanan diastolik.
BAB V
PENUTUP
V.1. Penutup
Adapun kesimpulan yang didapatkan dalam percobaan ini, yaitu:
1. Cara-cara pengukuran tekanan darah arteri adalah dengan cara palpasi, auskultasi dan osilasi, namun dalam percobaan ini hanya dilakukan metode palpasi.
2. Beberapa faktor yang dapat mempengaruhi tekanan darah secara fisiologis adalah karena istirahat, perubahan sikap, kerja otot dan pengaruh berfikir, inspirasi dan ekspirasi yang kuat.
3. Meningkatnya tekanan darah di dalam arteri bisa terjadi melalui beberapa cara diantaranya yaitu jantung memompa lebih kuat sehingga mengalirkan lebih banyak cairan pada setiap detiknya, arteri besar kehilangan kelenturannya dan menjadi kaku, dan bertambahnya cairan dalam sirkulasi.
V.2. saran
Untuk asisten
Sebaiknya datang tepat waktu di laboratorium agar praktikan bisa melakukan semua metode pengukuran tekanan darah arteri yang tercamtum di penuntun.
Untuk laboratorium
Sebaiknya bagian laboratorium melengkapi alat-alat laboratorium yang akan digunakan serta menentukan tempat praktikum yang tepat.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2009. Blood. http://en.wikipedia.org/. (23 Juni 2009)
Anonim. 2009. Tekanan Darah. http://id.wikipedia.org/. (23 Juni 2009)
Anonim. 2008. Tekanan Darah. http://lindseylaff.blogspot.com/
Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook Of Medical Physiology), Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Odhemila. 2008. Laporan Tekanan Darah Arteri. http://odhemila.blogspot.com/. (23 Juni 2009)
Price dan Wilson. 2003. Patofisiologi (konsep klinis proses-proses penyakit), Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Thursday, December 23, 2010
Fisiologi : Spirometri
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Sering kali kita melihat orang yang memilki kecepatan pernapasan dan kedalaman pernapaan berbeda dari orang yang normal atau yang paling sering kita temukan adalah penyakit asma. Penyakit-penyakit ini merupakan penyakit yang disebabkan gangguan ventilasi sehingga bagian dari paru-paru akan melakukan adaptasi seperti penyempitan jalan napas dan inflamasi yang mengakibatkan seseorang menjadi sesak napas atau batuk.
Penyakit-penyakit seperti ini dapat dideteksi melalui suatu tes (Peak Flow Rate) dengan menggunakan alat yang sederhana, yaitu Peak Flow Meter. Peak Flow Meter (PFM) adalah alat untuk mengukur jumlah aliran udara dalam jalan napas (PFR). Nilai PFR dapat dipengaruhi beberapa faktor misalnya posisi tubuh, usia, kekuatan otot pernapasan, tinggi badan dan jenis kelamin.
Olehnya itu, sebagai seorang yang berkecimpung di dunia kesehatan seharusnya kita mengetahui cara-cara pemeriksaan dengan alat ini yang bertujuan untuk menegtahui ada tidaknya masalah pada sistem pernapasan seseorang yang akan dipelajari dalam praktikum ini.
I.2. Tujuan Percobaan
Tujuan yang ingin dicapai dalam percobaan ini, yaitu:
1. Mengukur volume dan kapasitas paru-paru dengan spirometer.
2. Menentukan Peak Flow Rate
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Spirometry ( Maksud/Arti mengukur nafas) adalah [yang] yang paling umum untuk Test Fungsi Yang berkenaan dengan paru-paru ( PFTS), mengukur fungsi paru-paru/tempat terbuka, [yang] secara rinci pengukuran jumlah ( volume) dan/atau kecepatan ( arus) tentang udara yang dapat dihirup/dihisap dan dihembuskan. Spirometry adalah suatu alat penting menggunakan untuk membangitkan pneumotachographs yang adalah sangat menolong menaksir kondisi-kondisi seperti sakit asma, berkenaan dengan paru-paru fibrosis, cystic fibrosis, dan COPD (http://en.wikipedia.org/, 2009).
Spirometer adalah suatu piranti untuk mengukur volume udara yang diilhami dan yang berakhir oleh paru-paru [itu]. [Ini] merupakan suatu ketepatan tekanan diferensial transducer untuk pengukuran laju alir pernapasan. Spirometer arsip jumlah udara dan tingkat udara yang ditiupkan keluar masuk (di) atas suatu waktu ditetapkan. Spirometer dan arus yang dipasang memimpin fungsi bersama-sama sebagai pneumotachometer, dengan suatu isyarat keluaran yang sebanding ke airflow. [Itu] telah ditemukan oleh Yohanes Hutchinson di (dalam) 1846 (http://en.wikipedia.org/, 2009).
Peak Flow Meter (PFM) adalah alat untuk mengukur jumlah aliran udara dalam jalan napas (PFR). Nilai PFR dapat dipengaruhi beberapa faktor misalnya posisi tubuh, usia, kekuatan otot pernapasan, tinggi badan dan jenis kelamin (www.id.wikipedia.org, 2009).
Peak Flow Meter adalah alat ukur kecil, dpat digenggam, digunakan untuk memonitor kemampuan untuk menggerakkan udara, dengan menghitung aliran udara bronki dan sekarang digunakan untuk mengetahui adanya obtruksi jalan napas (www.id.wikipedia.org, 2008).
Peak Flow Meter (PFM) mengukur jumlah aliran udara dalam jalan napas. Peak Flow Rate (PFR) adalah kecepatan (laju) aliran udara ketika seseorang menarik napas penuh, dan mengeluarkannya secepat mungkin. Agar uji (tes) ini menjadi bermakna, orang yang melakukan uji ini harus mampu mengulangnya dalam kelajuan yang sama, minimal sebanyak tiga kali (www.id.wikipedia.org, 2008).
Volume paru-paru
Sebagian daripada volume statis daripada paru-paru ini dapat diukur dengan spirometer yaitu: (1) tidal volume dan (2) kapasitas vital (vital capacity). Tidal volume adalah volume pernapasan normal yaitu dengan menghembuskan udara ekspirasi biasa ke dalam spirometer setelah inspirasi biasa. Kapasitas vital adalah volume ekspirasi maksimal setelah inspirasi maksimal (Siregar, 2002).
Walaupun ekspirasi sudah maksimal, tetapi masih tetap ada udara yang tersisa dalam paru-paru disebut volume residu (residual volume). Volume udara dalam paru-paru setelah ekspirasi normal disebut kapasitas residu fungsional (Functional Residual capacity). Kedua volume paru-paru yang terakhir ini tidak dapat diukur dengan spirometer. Volume ini dapat diukur dengan menggunakan tekhnik pengenceran gas (gas dilution) atau dengan Pletismograf. Kapasitas paru-paru (Total Lung Capacity) adalah kapasitas vital + volume residu (Siregar, 2002).
Ventilasi
Ventilasi adalah proses dimana udara respirasi masuk sampai ke alveoli. Branchi yang membentuk jalan udara pernapasan konduktif digambarkan sebagai suatu tabung yang dinamakan ruang rugi anatomis (anatomic dead space). Tabung ini masuk ke dalam daerah pertukaran gas pada paru-paru (alveoli) yang dibatasi oleh barier gas darah (blood gas barier) dan daerah kapiler. Setiap inspirasi kira-kira 500 ml udara memasuki paru-paru (tidal volume) (Siregar, 2002).
Ventilasi dapat mengalami gangguan secara patologi :
Ventilasi obstruktif
Respirasi abnormal ini mempunyai karekteristik yaitu kekuatan kecepatan ekspirasi yang lambat (FEV1/FVC lambat). Ini terjadi pada orang yang asma atatu empisemia, peningkatan voume residu dan residu fungsional kapasitas dan penurunan kapasitas vital adalah hal yang paling mudaj dilihat. Pada seseorang yang mengalami penyakit ini volume parunya sama dengan orang normal. Contohnya: asma, bronchitis, dan emfisema (Odhemila, 2008).
Ventilasi obstruktif
Respirasi abnormal ini mempunyai karekteristik yaitu kekuatan kecepatan ekspirasi yang lambat (FEV1/FVC lambat). Ini terjadi pada orang yang asma atatu empisemia, peningkatan voume residu dan residu fungsional kapasitas dan penurunan kapasitas vital adalah hal yang paling mudaj dilihat. Pada seseorang yang mengalami penyakit ini volume parunya sama dengan orang normal. Contohnya: asma, bronchitis, dan emfisema (Odhemila, 2008).
Ventilasi restriktif
Penyakit restriktif ditandai dengan kondisi lebih nyata oleh reduksi pada kapasitas total paru. Ventilasi restriktif mungkin disebabkan kerusakan pulmonary, fibrosi pulmo (kaku abnormal, non komplikasi paru), atau karena nonpulmo deficit, mencakup kelemahan otot pernapasan, kelumpuhan, dan kelainan bentuk atau kekakuan dari dinding dada (Odhemila,2008).
Pada tes pulmonari, individu yang mengalami ventilasi restriktif memiliki penurunankapasitas total paru, penurunan residu fungsional, dan penurunan residu pulmonal. Ketika kekuatan kapasitas vital (FVC) mungkin sangat turun, kekuatan volume ekspirasinya pada waktu satu detik dibagi dengan kekuatan kapasitas vital (FEV1/FVC) biasanya normal atau meningkat dari normal yang seharusnya mengalami penurunan karena tekanan keelastisan paru menurun (Odhemila,2008).
Karena tekanan pleura drop memaksa paru menjadii nflamasi, kedalaman pernapasan pada orang yang mengalami restriktif berbda dibandingkan pada orang yang normal, dan meraka mengakhiri pernapasan dengan pernapasan dangkal dan cepat (Odhemila,2008).
Karena tekanan pleura drop memaksa paru menjadii nflamasi, kedalaman pernapasan pada orang yang mengalami restriktif berbda dibandingkan pada orang yang normal, dan meraka mengakhiri pernapasan dengan pernapasan dangkal dan cepat (Odhemila,2008).
BAB III
METODOLOGI PERCOBAAN
III.1. Alat dan Bahan
a. Alat
Alat yang digunakan dalam percobaan ini yaitu Mini Wright Peak Flow Meter.
b. Bahan
Bahan yang digunakan dalam percobaan ini, yaitu alkohol dan tissue.
III.2. Cara Kerja
Dalam percobaan ini hanya dilakukan pengukuran Peak Flow Rate (PFR) dengan cara, sebagai berikut:
Orang coba diminta memegang Peak Flow Meter dan masukkan pipa tiup ke dalam mulutnya. Setelah inspirasi maksimal, orang coba diminta meniup sekuat-kuatnya sampai maksimal dalm Flowmeter. Bacalah nilai yang dicapai pada flowmeter (liter/menit).
Orang coba diminta memegang Peak Flow Meter dan masukkan pipa tiup ke dalam mulutnya. Setelah inspirasi maksimal, orang coba diminta meniup sekuat-kuatnya sampai maksimal dalm Flowmeter. Bacalah nilai yang dicapai pada flowmeter (liter/menit).
BAB IV
HASIL DAN PEMBAHASAN
IV.1. Hasil
Hasil dari percobaan ini, sebagai berikut:
Nama orang coba : Dedi
Jenis kelamin : Laki-laki
Umur : 19 Tahun
Peak Flow Meter (PFR) yang didapat, yaitu:
Perlakuan 1 : 410 L/menit
Perlakuan 2 : 450 L/menit
Perlakuan 3 : 400 L/menit
PFR rata-rata = PFR1 + PFR2 + PFR3 / 3
= 410 + 450 + 400 / 3
= 1260 / 3
= 420 L/menit
IV.2. Pembahasan
Nilai PFR rata-rata yang didapat dari percobaan adalah 420 L/menit. Ini menandakan bahwa PFR orang coba pada percobaan ini adalah normal karena PFR normal pada manusia berkisar 350-500 L/menit.
PFR setiap orang berbeda-beda dan banyak faktor yang mempengarugi, misalnya: umur, jenis kelamin, postur tubuh, posisi selama pengukuran, ataupun karena standar tersebut hanya diperuntukkan untuk orang-orang yang berbeda ras dengan orang Indonesia pada umumnya.
Usia berpengaruh terhadap PFR dimana saat lahir terjadi perubahan respirasi yang besar yaitu paru-paru yang sebelumnya berisi cairan menjadi berisi udara dan luas paru-paru masih terlalu kecil. Perkembangan paru pada masa bayi belum terl;alu baik sehingga PFRnya lebih rendah dibandingkan orang dewasa. Demikian halnya pada usia lanjut, PFR akan menurun akibat otot-otot pernapasan tidak seelastis dengan orang yang lebih muda.
Posisi juga berpengaruh terhadap nilai PFR. Nilai PFR pada posisi berbaring terlentang lebih besar dibandingkan pada saat duduk karena ketika duduk diafragma akan mendorong rongga dada keatasa sehingga ketoka menghirup udara, udara akan lebih sedikit masuk ke paru-parudibandingkan ketika berbaring dimana diafragma tidak mendorong rongga dada sehingga udara yang masuk lebih banyak dan yang akan diekspirasika juga lebih banyak.
Selain usia dan posisi, tinggi badan atau ukuran tubuh setiap orang juga berpengaruh terhadap nilai PFR dimana tubuh yang lebih besar akan memiliki PFR lebih besar karena orang ini membutuhkan lebih banyak oksigen dari udara untuk memenuhi kebutuhan jaringan di dalam tubuhnya. Selain itu. Orang yang memiliki ukuran tubuh lebih besar juga memilki kekuatan menghirup udara lebih banyak.PFR pada laki-laki juga lebih besar dibandingkan perempuan karena kekuatan otot-otot pernapasan laki-laki lebih tinggi dibandingkan perempuan sehingga udara yang dihirup dan dihembuskan lebih banyak dibandingkan perempuan.
BAB V
PENUTUP
V.1. Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat ditarik dalam percobaan ini, yaitu:
Volume dan kapasitas paru dapat diukur dengan menggunakan alat yang disebut spirometer. Peak Flow Meter (PFM) adalah alat untuk mengukur jumlah aliran udara dalam jalan napas (PFR). Nilai PFR dapat dipengaruhi beberapa faktor misalnya posisi tubuh, usia, kekuatan otot pernapasan, tinggi badan dan jenis kelamin.
V.2. saran
Untuk asisten
Dalam memberikan penjelasan kepada praktikan lebih ditingkatkan, agar praktikan lebih mudah memahamimateri yang dijelaskan.
Untuk laboratorium
Sebaiknya bagian laboratorium melengkapi alat-alat di laboratorium yang akan digunakan sehingga pratikum dapat berjalan dengan lancar.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2009. Spirometry. http://en.wikipedia.org/. (23 Juni 2009)
Anonim. 2009. Spirometer. http://id.wikipedia.org/. (23 Juni 2009)
Odhemila. 2008. Laporan Tekanan Darah Arteri. http://odhemila.blogspot.com/. (23 Juni 2009)
Siregar Dkk. 2002. Fisiologi respirasi edisi Revisi. Bagian ilmu Faal Fakultas Kedokteran Universitas Hasanuddin. Makassar.
Fisiologi : Pemeriksaan Fisis Jantung (PFJ)
BAB I
PENDAHULUAN
I.1. Latar Belakang
Jantung (bahasa latin, cor) adalah sebuah rongga, organ berotot yang memompa darah lewat pembuluh darah oleh kontraksi berirama yang berulang. Istilah kardiak berarti berhubungan dengan jantung, dari Yunani cardia untuk jantung.Ukuran jantung manusia kurang lebih sebesar kepalan tangan seorang laki-laki dewasa. Jantung adalah satu otot tunggal yang terdiri dari lapisan endothelium. Jantung terletak di dalam rongga thoracic, di balik tulang dada/sternum. Struktur jantung berbelok ke bawah dan sedikit ke arah kiri.
Dalam proses perkembangannya, makhluk hidup sangat tergantung pada berfungsinya system kardiovaskuler secara optimal, dan kelainan yang terjadi pada sistim ini akan menyebabkan konsekuensi klinik yang serius. Jantung sangant berperan penting bagi kehidupan manusia karena jantung memiliki fungsi vital yaitu untuk memompakan darah ke seluruh tubuh atau jaringan tubuh. Darah yang dipompa mengantarkan nutrisi dan O2 ke jaringan untuk kealngsungan hidupnya, sehingga jaringan dapat hidup dan menjalankan fungsi sebagaimana mestinya.
Melihat betapa pentingnya pernan jantung tersebut, kita perlu mempeajari tata car pemerikasaan jantung secara sederhana untuk setidaknya mengetahui kelainan-kelainan yang mungkin terjadi dari pemeriksaan ini. Dalam percobaan ini akan dilakukan pemeriksaan fisis jantung untuk mengetahui letak apeks, batas-batas jantung, dengan cara inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.
I.2. Tujuan Percobaan
Tujuan dari percobaan ini adalah :
1. Mempelajari 4 cara pemeriksaan fisis jantung.
2. Menentukan posisi daripada apeks jantung.
3. Menentukan batas-batas jantung.
4. suara-suara yang ditimbulkan oleh aktifitas jantung selama suatu siklus.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
Jantung merupakan organ utama dalam sistem kardiovaskuler. Ia terletak pada rongga dada, diantara kedua paru. Duapertiga bagian dari jantung terletak disebelah kiri tulang dada dan sepertiga pada bagian kanan. Fungsi utma jantung adalah memompa darah keseluruh tubuh melalui pembuluh aorta dan arteri pulmonalis. Sepanjang usia manusia, dalam keadaan istirahat, jantung memompa 1 juta barrel darah- cukup untuk megisi 3,3 kapar supertanker. Dalam keadaan stress dan latihan fisik, jantung dapat memompa 10 kali lebih banyak.
Jantung terdiri dari empat ruang yang berfungsi sebagai pemompa: atrium kanan dan kiri serta ventrikel kanan dan kiri. Atria merupakan ruang yang terletak dibagian atas menerima darah dari seluruh tubuh dan paru. Ventrikel, merupakan ruang jantung yang terletak dibagian bawah. Ventrikel kanan memompa dara ke seluruh tubuh.
Letak jantung manusia adalah bagian atas pada intercosta 2, bagian bawah pada intercosta 5, dibagian kiri pada media clapicularis sinistra, sedangkan pada bagian kanan terletak pada media clapicularis paraternalis dextra.
Terdapat 4 katup yang berfungsi untuk mengarahkan aliran darah kearah yang sesuai. Katup teresbut terbuka pada saat jantung berkontraksi, dan menutup untuk mencegah aliran darah balik pada saat relaksasi. Diantara atria dan ventrikel terdapat katup atrioventrikel. Disebelah kanan katup trikuspid, dan disebelah kiri katup mitral. Diantara ventrikel dan pembuluh darah besar (aorta dan arteri pulmonal) terdapat katup semilunar. Antara ventrikel kanan dan arteri pulmonal terdapat katup pulmonal, dan antara ventrikel kiri dan aorta terdapat katup aorta.
Peristiwa yang terjadi pada jantung berawal dari permulaan sebuah denyut jantung sampai permulaan denyut jantung jantung berikutnya disebut siklus jantung. Setiap siklus diawali oleh pembentukan potensial kasi yang spontan didalam nodus sinus. Nodus ini terletak pada dinding lateral superior atrium kanan dekat tempat masuk vena kava superior, dan potensial aksi menjal;ar dari sini dengan kecepatan tinggi melalui kedua atrium dan kemudian melalui berkas A-V ke ventrikel. Karena terdapat pengaturan khusus dalam sistem konduksi dari atrium menuju ke ventrikel, ditemukan keterlambatan selama lebih dari 0,1 detik ketika impuls jantung dihantarkan dari atrium ke ventrikel. Keadaan ini menyebabkan atrium akan berkontraksi mendahului kontraksi ventrikel, sehingga akan memompakan darah ke dalam ventrikel sebelum terjadi kontraksi ventrikel yang kuat. Jadi, atrium itu bekerja sebagai pompa pendahulu bagi ventrikel , dan ventrikel selanjutnya akan menyediakan sumber kekuatan utama untuk memompakan darah ke sistem pembuluh darah tubuh.
Siklus kontraksi jantung
1. Fase 1 : Periode pengisian
Dalam diagram volume-tekanan, fase ini dimulai pada volume ventrikel kira-kira sebanyak 45 mililiter dan tekanan diastolik hampir 0 mmHg. Empat puluh lima milliliter adalah jumlah darah yang tetap tinggal dalam ventrikel sesudah denyut jantung yang terdahulu dan disebut sebagai volume sistolik akhir.sewaktu darah vena yang berasal dari atrium kiri memasuki ventrikel, biasanya volume ventrikel akan meningkat sampai kira-kira 115 mililiter, yang disebut sebagai volume diastolik-akhir, yang merupakan suatu kenaikan sebesar 70 mililiter.
2. Fase II : Periode kontraksi isovolemik
Selama kontraksi isovolemik, volume ventrikel tidak mengalami perubahan karena semua katup tertutup. Akan tetapi, tekanan di dalam ventrikel akan meningkat sampai sama dengan tekanan di dalam aorta, pada tekanan sebesar 80 mmHg.
3. Fase III : Periode ejeksi
Selama ejeksi, tekanan sistolik meningkat lebih tinggi lagi, sebab ventrikel masih berkontraksi. Pada waktu yang sama, volume ventrikel akan menurun karena katup aorta sekarang telah terbuka dan darah mengalir keluar dari ventrikel masuk kedalm aorta.
4. Fase IV : Periode relaksasi isovolemik
Pada akhir periode ejeksi, katup aorta menutup, dan tekanan ventrikel turun kembali ke nilai tekanan diastolik. Ventrikel tersebut kembali pada titik permulaannya, dengan kira-kira 45 mililiter darah tertinggal di dalam ventrikel dan disertai suatu tekanan atrium yang hampir 0 mmHg.
Pemeriksaan Jantung
1. Inspeksi (periksa pandang)
Dilakukan inspeksi pada prekordial penderita yang berbaring terlentang atau dalam posisi sedikit dekubitus lateral kiri karena apek kadang sulit ditemukan misalnya pada stenosis mitral. dan pemeriksa berdiri disebelah kanan penderita.
Memperhatikan bentuk prekordial apakah normal, mengalami depresi atau ada penonjolan asimetris yang disebabkan pembesaran jantung sejak kecil. Hipertropi dan dilatasi ventrikel kiri dan kanan dapat terjadi akibat kelainan kongenital.
Mencari pungtum maksimum, Inspirasi dalam dapat mengakibatkan paru-paru menutupi jantung, sehingga pungtum maksimimnya menghilang, suatu variasi yang khususnya ditemukan pada penderita emfisema paru. Oleh kerena itu menghilangnya pungtum maksimum pada inspirasi tidak berarti bahwa jantung tidak bergerak bebas. Pembesaran ventrikel kiri akan menggeser pungtum maksimum kearah kiri, sehingga akan berada diluar garis midklavikula dan kebawah.
Efusi pleura kanan akan memindahkan pungtum maksimum ke aksila kiri sedangkan efusi pleura kiri akan menggeser kekanan. Perlekatan pleura, tumor mediastinum, atelektasis dan pneumotoraks akan menyebabkan terjadi pemindahan yang sama. Kecepatan denyut jantung juga diperhatikan, meningkat pada berbagai keadaan seperti hipertiroidisme, anemia, demam.
2. Palpasi (periksa raba).
Pada palpasi jantung, telapak tangan diletakkan diatas prekordium dan dilakukan perabaan diatas iktus kordis (apical impulse) Lokasi point of masksimal impulse , normal terletak pada ruang sela iga (RSI) V kira-kira 1 jari medial dari garis midklavikular (medial dari apeks anatomis).
Pada bentuk dada yang panjang dan gepeng, iktus kordis terdapat pada RSI VI medial dari garis midklavikular, sedang pada bentuk dada yang lebih pendek lebar, letak iktus kordis agak ke lateral. Pada keadaan normal lebar iktus kordis yang teraba adalah 1-2 cm.
Bila kekuatan volum dan kualitas jantung meningkat maka terjadi systolic lift, systolic heaving, dan dalam keadaan ini daerah iktus kordis akan teraba lebih melebar. Getaranan bising yang ditimbulkan dapat teraba misalnya pada Duktus Arteriosis Persisten (DAP) kecil berupa getaran bising di sela iga kiri sternum.
3. Perkusi (periksa ketuk)
Batas atau tepi kiri pekak jantung yang normal terletak pada ruang interkostal III/IV pada garis parasternal kiri pekak jantung relatif dan pekak jantung absolut perlu dicari untuk menentukan gambaran besarnya jantung. Pada kardiomegali, batas pekak jantung melebar kekiri dan ke kanan. Dilatasi ventrikel kiri menyebabkan apeks kordis bergeser ke lateral-bawah. Pinggang jantung merupakan batas pekak jantung pada RSI III pada garis parasternal kiri.
Kardiomegali dapat dijumpai pada atlit, gagal jantung, hipertensi, penyakit jantung koroner, infark miokard akut, perikarditis, kardiomiopati, miokarditis, regurgitasi tricuspid, insufisiensi aorta, ventrikel septal defect sedang, tirotoksikosis, Hipertrofi atrium kiri menyebabkan pinggang jantung merata atau menonjol kearah lateral. Pada hipertrofi ventrikel kanan, batas pekak jantung melebar ke lateral kanan dan/atau ke kiri atas. Pada perikarditis pekat jantung absolut melebar ke kanan dan ke kiri. Pada emfisema paru, pekak jantung mengecil bahkan dapat menghilang pada emfisema paru yang berat, sehingga batas jantung dalam keadaan tersebut sukar ditentukan.
4. Auskultasi (periksa dengar)
Auskultasi ialah merupakan cara pemeriksaan dengan mendengar bunyi akibat vibrasi (getaran suara) yang ditimbulkan karena kejadian dan kegiatan jantung dan kejadian hemodemanik darah dalam jantung.
Alat yang digunakan ialah stetoskop yang terdiri atas earpiece, tubing dan chespiece. Macam-macam ches piece yaitu bowel type dengan membran, digunakan terutama untuk mendengar bunyi dengan frekuensi nada yang tinggi; bel type, digunakan untuk mendengar bunyi-bunyi dengan frekuensi yang lebih rendah.
Beberapa aspek bunyi yang perlu diperhatikan :
a). Nada berhubungan dengan frekuensi tinggi rendahnya getaran.
b). Kerasnya (intensitas), berhubungan dengan ampitudo gelombang suara.
c). Kualitas bunyi dihubungkan dengan timbre yaitu jumlah nada dasar dengan bermacam-macam jenis vibrasi bunyi yang menjadi komponen-komponen bunyi yang terdengar. Selain bunyi jantung pada auskultasi dapat juga terdengar bunyi akibat kejadian hemodemanik darah yang dikenal sebagai desiran atau bising jantung (cardiac murmur).
Bunyi Jantung
Bunyi jantung adalah suara yang dihasilkan dari denyutan jantung dan aliran darah yang melewatinya. Disebut juga denyut jantung. Untuk memeriksanya digunakan stetoskop.Bunyi jantung dibagi menjadi bunyi jantung normal dan patologis yang mengindikasikan suatu penyakit. Bunyi jantung dikenali sebagai lub dan dub secara bergantian. Bunyi murmur dihasilkan oleh turbulensi aliran darah di jantung. Stenosis merupakan penyebab dari turbulensi tersebut. Insufisiensi katup menyebabkan aliran darah berbalik dan bertabrakan dengan aliran yang berlawanan arah. Pada keadaan ini, murmur akan terdengar menjadi bagian dari tiap siklus jantung.
1. Bunyi S1
S1 disebabkan oleh penutupan dari katup mitral dan katup trikuspidalis pada fase kontraksi isovoumetrik. Faktor-faktor yang mempengaruhi intensitas BJ I yaitu:
a. Kekuatan dan kecepatan kontraksi otot ventrikel, Makin kuat dan cepat makin keras bunyinya.
b. Posisi daun katup atrio-ventrikular pada saat sebelum kontraksi ventrikel. Makin dekat terhadap posisi tertutup makin kecil kesempatan akselerasi darah yang keluar dari ventrikel, dan makin pelan terdengarnya BJ I dan sebaliknya makin lebar terbukanya katup atrioventrikuler sebelum kontraksi, makin keras BJ I, karena akselerasi darah dan gerakan katup lebih cepat.
c. Jarak jantung terhadap dinding dada. Pada pasien dengan dada kurus BJ lebih keras terdengar dibandingkan pasien gemuk dengan BJ yang terdengar lebih lemah. Demikian juga pada pasien emfisema pulmonum BJ terdengar lebih lemah. Bunyi jantung I yang mengeras dapat terjadi pada stenosisis mitral.
2. Bunyi S2
S2 disebabkan karena pentupan katup aorta dan katup pomonal pada fase relaksasi isovolumetrik. Terjadinya split S2 merupakan keadaan fisiologi karena penutupan katup aorta lebih dahulu dibandingkan katup pulmonalis. Split tidak terjadi pada durasi yang tetap. Split s2 tergantung pada pernapasan, postur tubuh, dan kondisi patologis tertentu.
3. Bunyi S3
ketika didengar, terdengar lebih jelas pada pada saat pengisian ventrikel. Bunyi ini normal pada bayi, tapi ketika didengarr pada orang dewasa, sering dihubungkan dengan dilasi ventrikel seperti ditemukan pada kegagalan ventrikel.
4. Bunyi S4
Bunyi jantung 4 (S4), terdengar, karena vibrasi dari dinding ventrikel selama kontraksi atrium. Bunyi ini biasanya dihubungkan dengan penegangan ventrikel, dan dan oleh karena itu bunyi ini terdengar pada pasien hipertropi ventrikel, miokardi iskemia, atau pada orang tua. Selain dari bunyi keempat jantung tersebut, yaitu bunyi lainnya seperti bunyi murmurs juga dapat didengar.
Gangguan Jantung
Cor pulmonale atau penyakit jantung berkenaan dengan paru-paru adalah suatu perubahan di (dalam) struktur dan fungsi bilik jantung yang benar [hati/jantung] sebagai hasil suatu kekacauan berhubung pernapasan. Ventricular benar Hypertrophy ( RVH) adalah perubahan yang utama di (dalam) cor kronis pulmonale, sedangkan kasus akut, pembesaran mendominasi. Kedua-Duanya hypertrophy dan pembesaran adalah hasil meningkat ventricular tekanan benar.
Pembesaran sangat utama suatu peregangan bilik jantung, hasil yang segera meningkat(kan) tekanan di (dalam) suatu kontainer elastis. Ventricular hypertrophy adalah suatu tanggapan adaptip [bagi/kepada] suatu peningkatan jangka panjang di (dalam) tekanan. Sel Otot individu tumbuh lebih besar dan mengalami karakteristik perubahan morphologic untuk memungkinkan contractile kekuatan yang ditingkatkan yang diperlukan untuk pindah;gerakkan darah [itu] melawan terhadap pembalasan lebih besar.
BAB III
PENUTUP
III.1. Kesimpulan
Kesimpulan yang dapat ditarik dari percobaan ini adalah:
1. Pemeriksaan fisis jantung dapat dilakukan dengan empat cara yaitu inspeksi, palpasi, perkusi, dan auskultasi.
2. Inspeksi dilakukan memperhtikan posisi denyut dari apeks jantung. Letak apeks jantung dapat ditentukan dengan cara inspeksi dan palpasi, apeks jantung terletak di bagian kiri ICS V. Selain itu, papasi dilakukan untuk merasakan seberapa besar gaya dorong jantung.
3. Letak jantung manusia adalah bagian atas pada intercosta 2, bagian bawah pada intercosta 5, dibagian kiri pada media clapicularis sinistra, sedangkan pada bagian kanan terletak pada media clapicularis paraternalis dextra.
4. Stetoskop digunakan untuk auskultasi yaitu mendengar bunyi jantung. Bunyi yang dapat didengar adalah bunyi jantung I dan II, sedangkan bunyi jantung III tidak dapat terdengar, dan tidak terdengar bunyi jantung IV. Bunyi jantung IV hanya tertedengar dalam keadaan patologis.
III.2. Saran
Untuk asisten
Dalam memberikan penjelasan kepada praktikan lebih ditingkatkan, agar praktikan lebih mudah memahami materi yang dijelaskan.
Untuk laboratorium
Sebaiknya bagian laboratorium melengkapi alat-alat di laboratorium yang akan digunakan sehingga pratikum dapat berjalan dengan lancar.
DAFTAR PUSTAKA
Anonim. 2009. Cor Pulmonale. http://en.wikipedia.org/. (2 Juli 2009)
Anonim. 2009. Jantung. http://id.wikipedia.org/. (2 Juli 2009)
Guyton dan Hall. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran (Textbook Of Medical Physiology), Buku kedokteran EGC, Jakarta.
Odhemila. 2008. Laporan fisiologi Pemeriksaan Fisik Jantung. http://odhemila.blogspot.com/. (2 Juli 2009)
Yusuf, Irawan. 2001. Sistem Kardiovaskuler Bagian I Fisiologi Jantung. Makassar.
Fisiologi : Laporan Ergograf
BAB I
PENDAHULUAN
PENDAHULUAN
1.1 Latar Belakang
Hampir semua jenis makhluk hidup memiliki kemampuan untuk melakukan pergerakan, Pergerakan yang dilakukan oleh tubuh didukung oleh dua komponen penting yaitu otot dan tulang. Yang mana dalam hal ini otot merupakan faktor yang paling utama yaitu berperan sebagai alat gerak aktif. Fenomena pergerakan ini dapat berupa transport aktif melalui membran, translokasi polimerase DNA sepanjang rantai DNA, dan lain-lain termasuk kontraksi otot.
Jaringan otot berasal dari lapisan mesoderm. Jaringan ini terdiri atas sel-sel yang memanjang atau berbentuk serabut yang dapat berkontraksi karena adanya molekul miofibril. Pada vertebrata, secara tipikal mempunyai tiga jenis otot, yaitu otot skelet (rangka), otot jantung (cardiac), dan otot polos. Otot skelet berstruktur bergaris melintang, berfungsi untuk menggerakkan rangka. Otot ini bersifat sadar (voluntary), karena mampu diatur oleh kemauan kita. Serabut ototnya mempunyai banyak nukleus yang terletak ditepi. Otot rangka mempunyai garis melintang yang gelap (pita anisotrop) dan garis terang (pita isotrop). Otot jantung merupakan otot bergaris melintang dan bercabang. Sifat otot ini tidak sadar (involuntary), karena kontraksinya tidak bisa diatur oleh kemauan kita.
Melihat betapa pentingnya peranan otot tersebut, kita perlu mempelajari faktor-faktor yang mempengaruhi kontraksi otot dan yang menyebabkan kelelahan otot. Dalam percobaan ini akan dilakukan pemeriksaan terhadap kerja otot dengan beberapa perlakuan seperti: kerja dengan frekuensi rendah dan tinggi, pengaruh hambatan aliran darah (iskemia), pengaruh istirahat dan pemijatan, nyeri akibat iskemia.
1.2 Tujuan Percobaan
Tujuan dari percobaan ini adalah :
Melihat pengaruh beberapa faktor terhadap kerja (kontraksi) dan kelelahan otot.
BAB II
TINJAUAN PUSTAKA
TINJAUAN PUSTAKA
Jaringan otot terdiri atas sel-sel yang memanjang atau berbentuk serabut yang dapat berkontraksi karena adanya molekul miofibril. Pada manusia, secara tipikal mempunyai tiga jenis otot, yaitu otot skelet (rangka), otot jantung (cardiac), dan otot polos (http://id.wikipedia.org, 2008)..
Otot skelet atau otot rangka berstruktur bergaris melintang, berfungsi untuk menggerakkan rangka. Otot ini bersifat sadar (voluntary), karena mampu diatur oleh kemauan kita. Serabut ototnya mempunyai banyak nukleus yang terletak ditepi. Otot rangka mempunyai garis melintang yang gelap (pita anisotrop) dan garis terang (pita isotrop) (http://id.wikipedia.org, 2008)..
Otot jantung merupakan otot bergaris melintang dan bercabang. Sifat otot ini tidak sadar (involuntary), karena kontraksinya tidak bisa diatur oleh kemauan kita. Nukleus terletak ditengah sel. Pada bagian ujung sel, terdapat sambungan rapat, yang membentuk struktur pembawa sinyal untuk kontraksi dari satu sel ke sel lainnya selama denyut jantung (http://id.wikipedia.org, 2008)..
Otot polos berbentuk seperti spindle. Kontraksi otot polos lebih lambat dibbandingkan otot skelet, namun mereka mampu kontraksi dalam waktu lebih lama. Otot polos bersifat tidak sadar (involuntary), seperti otot jantung. Otot polos ditemukan pada banyak organ tubuh, diantaranya terdapat pada dinding pembuluh darah dan melapisi organ dalam seperti usus dan uterus. Membran plasmanya disebut sarkolema dan sitoplasmanya sering disebut sarkoplasma. Sitoplasma yang mengandung miofibril dengan ketebalan mencapai 1 mikron (http://id.wikipedia.org, 2008)..
Berenang merupakan aktivitas berat yang membutuhkan energi besar. Dengan tersedianya ATP yang memadai, maka kemampuan kontraksi otot dapat dipertahankan sampai batas waktu tertentu. Berenang merupakan aktivitas fisik yang menghabiskan energi + 500 kalori/jam pada manusia dewasa. Energi tersebut diperoleh dari metabolisme anaerob dengan sisa metabolitnya berupa asam laktat.
Otot dapat melakukan aktivitas yang sangat kuat selama beberapa detik dengan membutuhkan energi ekstra. Sebagian besar energi ekstra tersebut, dibutuhkan selama kerja berat dalam waktu lebih 5 sampai 10 detik, tetapi kurang dari 1 sampai 2 menit didapatkan dari glikolisis anaerob. Akibatnya, glikogen otot selama kerja berat menjadi berkurang, sedangkan kadar asam laktat darah meningkat.
Pada suatu penelitian, tikus coba yang diberi exercise berupa uji renang, dilihat kemampuan struggling dan akumulasi asam laktat plasmanya. Struggling merupakan keadaan yang menunjukkan tikus berenang sekuat-kuatnya sebagai insting untuk bertahan hidup (survive) dalam air karena tikus bukan merupakan binatang air. Keadaan ini menyebabkan metabolisme yang terjadi kemungkinan besar adalah anaerob. Dalam keadaan anaerob terjadi pengurangan ATP dan akumulasi asam laktat sebagai produk sisa metabolit pada otot. Apalagi pada penelitian tersebut, tikus tersebut telah dipuasakan selama 12 jam, sehingga tikus coba berada dalam keadaan kelaparan. Kondisi kelaparan seperti ini akan mengakibatkan kehabisan energi. Hal ini akan menyebabkan kelalahan, sehingga tikus tersebut tidak mampu lagi untuk berkontraksi.
Parameter akumulasi asam laktat sebagai indikator kelelahan diperkuat oleh pendapat Westerblad, yang menjelaskan dalam penelitiannya bahwa kelelahan otot disebabkan oleh asidosis intraseluler akibat akumulasi asam laktat. Peningkatan kadar asam laktat dalam plasma atau otot selama aktivitas berat disebabkan oleh kebutuhan energi yang sangat tinggi, berupa peningkatan kebutuhan energi sekitar 100 kali lipat dibandingkan dengan kondisi istirahat. Dalam kondisi aktivitas yang sangat berat kebutuhan energi diperoleh dari metabolisme anaerob. Dalam keadaan anaerob terjadi metabolisme glukosa yang tidak sempurna dengan hasil akhir berupa 2 ATP ditambah produk sisa berupa asam laktat.
Produksi sisa yang berupa asam laktat, setelah mengalami disosiasi menjadi laktat dan H+ merupakan asam kuat. Ion laktat mempunyai efek yang tidak terlalu besar terhadap kontraksi otot, tetapi peningkatan H+ sangat berpengaruh terhadap munculnya kelelahan otot skelet tersebut. Kelelahan otot skelet yang disebabkan oleh peningkatan H+ dibuktikan oleh 2 kenyataan yaitu:
1) penelitian pada kelelahan otot manusia memperlihatkan hubungan yang sangat kuat terjadinya penurunan kekuatan kontraksi otot sebanding dengan penurunan pH (peningkatan keasaman) jaringan otot
2) selanjutnya penelitian pada serat otot skelet menggambarkan dalam keadaan asidosis sel otot akan terjadi reduksi kekuatan isometri dan kecepatan kontraksi otot. Keadaan asidosis sel otot akan menurunkan kemampuan kontraksi otot hingga menimbulkan kelelahan. Keadaan sarkoplasma atau sel otot dengan asam yang tinggi akan menghambat penglepasan Ca++ dari retikulum sarkoplasma, yang pada akhirnya kontraksi otot tidak dapat terjadi lagi, sehingga menghentikan aktivitas.
Mekanisme Kontraksi Otot
Timbul dan berakhirnya kontraksi otot terjadi dalam urutan tahap-tahap berikut (Guyton and Hall. 2000):
1. suatu potensial aksi berjalan disepanjang sebuah saraf motorik sampai keujungnya pada serat otot.
2. Pada setiap ujung saraf menyekresikan subtansi neurotransmiter, yaitu asetilkolin, dalam jumlah sedikit.
3. Asetilkolin bekerja pada area setempat pada membran serat otot untuk membuka banyak saluran bergerbang asetilkolin melalui molekul-molekul protein dalam membran serat otot.
4. Terbukanya saluran asetilkolin memungkinkan sejumlah besar ion natrium untuk mengalir kebagian dalam membran serat otot pada titik terminal saraf. Peristiwa ini akan menimbulkan suatu potensial aksi dalam serat otot.
5. Potensial aksi akan berjalan disepanjang membran serat otot dalam cara yang sama seperti potensial aksi berjalan sepanjang membran saraf.
6. Potensial aksi akan menimbulkan depolarisasi membran serat otot, dan juga berjalan secara dalam di dalam serat otot, pada tempat dimana potensial aksi menyebabkan retikulum sarkoplasma melepaskan sejumlahbesar ion kalsium, yang telah disimpan didalam retikulum, kedalam miofibril.
7. Ion-ion kalsium menimbulkan kekuatan menarik antara aktin dan miosin, yang menyebabkannya bergerak bersama-sama dan menghasilkan proses kontraksi.
8. Setelah kurang dari satu detik, ion kalsium dipompa kembali kedalam retikulum sarkoplasma, tempat ion-ion ini disimpan sampai potensial aksi otot yang baru datang lagi; pengeluaran ion kalsium dari miofibril akan menyebabkan kontraksi otot terhenti.
Jenis-jenis kelainan sistem otot dan rangka antara lain meliputi http://ms.wikipedia.org/wiki/Otot_rangka:
a. Poliomylitis
Penderita polio adalah mengalami kelumpuhan otot sehingga otot akan mengecil dan tenaganya melemah, peradangan akibat virus polio yang menyerang sumsum tulang belakang pada anak usia 2 (dua) tahun sampai 6 (enam) tahun.
b. Muscle Dystrophy
Anak mengalami kelumpuhan pada fungsi otot. Kelumpuhan pada penderita muscle dystrophy sifatnya progressif, semakin hari semakin parah. Kondisi kelumpuhannya bersifat simetris yaitu pada kedua tangan atau kedua kaki saja, atau kedua tangan dan kedua kakinya.
Penyebab terjadinya muscle distrophy belum diketahui secara pasti.
Tanda-tanda anak menderita muscle dystrophy baru kelihatan setelah anak berusia 3 (tiga) tahun melalui gejala yang tampak yaitu gerakan-gerakan anak lambat, semakin hari keadaannya semakin mundur jika berjalan sering terjatuh tanpa sebab terantuk benda, akhirnya anak tidak mampu berdiri dengan kedua kakinya dan harus duduk di atas kursi roda.
Tanda-tanda anak menderita muscle dystrophy baru kelihatan setelah anak berusia 3 (tiga) tahun melalui gejala yang tampak yaitu gerakan-gerakan anak lambat, semakin hari keadaannya semakin mundur jika berjalan sering terjatuh tanpa sebab terantuk benda, akhirnya anak tidak mampu berdiri dengan kedua kakinya dan harus duduk di atas kursi roda.
BAB III
METODOLOGI PERCOBAAN
III.1 Alat
Alat-alat yang digunakan dalam percobaan ini yaitu, ergograf, metronom, sphygmomanometer, kimograf.
III.2 Cara Kerja
orang coba duduk dengan lengan bawah kanan diletakkan ditas meja. Peganglah ergograf seperti memegang pistol yaitu memegang pegangan ergograf dengan jari telunjuk pada pelatuknya. Tariklah pelatuk ergograf sekuat-kuatnya dengan hanya menggerakkan jari telunjuk. Jari-jari lainnya harus tetap bergerak. Pusatkan perhatian pada kerja tersebut tanpa melihat pada hasil pencatatan dan lakukan protokol antara lain:
a. Kerja dengan frekuensi rendah
Lakukan kerja dengan menarik pelatuk setiap empat detik menurut irama metronom sambil menjalankan kimograf. Catatlah kontraksi sampai satu kali putaran tromol dan perhatikan kurva kerja yang terbentuk.
b. Kerja dengan frekuensi tinggi
Lakukan tarikan setiap satu detik sesuai dengan metronom. Kerja dihentikan setelah terjadi kelelahan sempurna. Namun sebelumnya aturlah beban ergograf sesuai dengan kekuatan orang coba dengan mengatur pegasnya, agar diperoleh pembebanan yang cukup untuk menimbulkan kelelahan.
c. Pengaruh hambatan aliran darah (iskemia)
Pasanglah manset sphygmomanometer pada lengan atas dari lengan yang melakukan kerja. Lakukanlah tarikan setiap empat detik seanyak duabelas tarikan. Pada tarikan ketiga belas, pompalah manset sampai denyut arteri radialis tidak teraba lagi. Orang coba terus melakukan tarikan sampai terjadi kelelahan sempurna. Kemudian turunkanlah tekanan maset sehingga aliran darah kembali terbuka. Kekuatan tarikan akan kembali dan berangsur-angsur meningkat sampai mencapai kekuatan semula. Berilah tanda pada ergogram (tromol pencatat) pada saat arteri radialis tertutup rapat, dan pada saat arteri radialis terbuka kembali.
d. Pengaruh istirahat dan pemijatan (message)
Lakukanlah tarikan setiap satu detik sesuai dengan irama metronom sampai terjadi kelelahan sempurna. Kemudian orang coba istirahat selama 3 menit. Selama istirahat lengan diletakkan diatas meja. Kemudian lakukan kembali tarikan-tarikan sampai terjadi kelelahan sempurna. Orang coba kembali beristirahat selama 3 menit dan salah satu anggota regu memijat lengan orang coba kearah sentral (jantung) selama waktu istirahat tersebut. Lakukan kembali tarikan-tarikan untuk ketiga kalinya sampai terjadi kelelahan sempurna. Perhatikan pengaruh pemijatan pada waktu istirahat terhadap hasil kerja terhadap hasil kerja orang coba.
e. Nyeri akibat iskemia
Lakukanlah kerja seperti point C. Tetapi disini kerja dilakukan setelah arteri radialis tidak teraba lagi dan frekuensi kerja adalah satu tarikan setiap satu detik. Lakukanlah kerja sampai timbul kelelahan sempurna atau rasa nyeri pada lengan tersebut, kemudian turunkanlah tekanan dalam manset. Perhatikanlah suhu dan warna lengan bawah sebelum dan sesudah penekanan pada arteri brachialis.
DAFTAR PUSAKA
Guyton and Hall. 2000. Medical Physiology. W.B.Saunders Company : New
York
York
Lande, Rante dan J.M. Ch. Pelupessy , ___, Bunyi Jantung, Cermin dunia Kedokteran, www.google.com, diakses pada tanggal 2 November 2008.
Moehadsjah, O. K. dkk. 2001. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam: Jilid I. Jakarta: Balai Penerbit FKUI
Wikipedia Indinesia. 2008. Otot. http://id.wikipedia.org, diakses pada tanggal 2 november 2008.
Medicine and linux. 2008. Mekanisme Kerja Otot. http://medlinux.blogspot.com, diakses pada tanggal 6 november 2008
Klabunde, Richard. 2007. Cardiovascular Physiology Concepts.http://www.cvphysiology.com, diakses pada tanggal 6 November 2008.
Subscribe to:
Posts (Atom)